Nach einem Herzinfarkt hängt es vom Tageszeitpunkt ab, wie die Entzündungsreaktion im betroffenen Herzmuskel verläuft.
Forscher um Sabine Steffens, Professorin für Klinische Pathobiochemie am Institut für Epidemiologie und Prophylaxe der Kreislaufkrankheiten am Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU), haben diesen Zusammenhang in einer Studie bestätigt und zugleich aufgedeckt, dass die Stärke der Immunantwort und damit die Rekrutierung der Neutrophilen Granulozyten an die Entzündungsstelle über den Tagesverlauf schwankt. Entscheidend dafür ist der Chemokinrezeptor CXCR2, dessen Aktivität vom Biorhythmus beeinflusst wird. Darüber berichten die Forscher aktuell im Fachmagazin „EMBO Molecular Medicine“.
Was passiert bei einem Herzinfarkt?
Bei einem Herzinfarkt sterben Herzmuskelzellen ab. Daraufhin wandern Zellen des Immunsystems, die Neutrophilen Granulozyten, in das geschädigte Gewebe. Sie lösen eine Entzündungsreaktion aus, durch die das abgestorbene Gewebe von Immunzellen abgebaut wird.
Weitere Ergebnisse und Einflussfaktoren
In einer früheren Veröffentlichung im Fachmagazin „European Heart Journal“ konnte Sabine Steffens zeigen, welche wichtige Funktion die Neutrophilen für den Heilungsprozess haben, solange die Immunreaktion im Gleichgewicht ist und sie nicht in zu großer Menge auftreten.
Mehrere Studien konnten belegen, dass das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden, in den frühen Morgenstunden am größten ist. Auch der weitere Verlauf hängt vom Tageszeitpunkt ab: Die Sterblichkeit ist bei morgendlichen Herzinfarkten größer und die Heilungschancen sind schlechter. Bislang war jedoch weitgehend unklar, was die molekulare Ursache dafür ist.
Das Team um Steffens konnte nun im Mausmodell zeigen, dass der Zustrom der Neutrophilen in den geschädigten Herzmuskel ebenfalls vom Biorhythmus abhängt. Die Immunzellen lösen etwa eine Stunde nachdem die aktive Phase begonnen hat, eine stärkere Entzündung aus als in der Schlafphase oder im späteren Tagesverlauf.
„Zu Beginn der aktiven Phase werden mehr Neutrophile aus dem Knochenmark freigesetzt. Beim Menschen liegt ihre aktive Phase in den frühen Morgenstunden. Ein Herzinfarkt zu dieser Zeit führt zu einer übermäßigen Entzündungsreaktion durch Neutrophile“, so Steffens. Das verschlechtert die Heilungschancen, da sich infolge der stärkeren Entzündung auch mehr Narben im Gewebe bilden und sich der Herzmuskel ausdehnt, was das Herz schwächt. „Unsere Studie zeigt, dass der Tageszeitpunkt eine wichtige Rolle für die Behandlung eines Herzinfarkts spielt und dass CXCR2 ein interessantes therapeutisches Ziel sein kann, wenn nach einem Herzinfarkt zu viele Neutrophile in das geschädigte Muskelgewebe wandern“, so Steffens. (Ludwig-Maximilians-Universität München)